Reich 2016 Thesis

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Reich V (2016) Pathophysiologie und Verfahrensentwicklung: Mechanismen der Metabolisierung von Schwefelwasserstoff im mitochondrialen Atmungskreislauf von Lungenalveolarmakrophagen. Dissertation p91.

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Reich V (2016) Dissertation

Abstract: In der vorliegenden Arbeit sollte der Effekt den Dinatriumsulfid auf immortalisierte Makrophagen vom Typ AMJ2-C11 und RAW 264.7 hat mittels Untersuchungen im Oxygraphen, dem high resolution respirometry Oxygraph 2k und einer speziell entwickelten Expositionskammer erforscht werden. Hierbei wurden die Effekte von Temperatur, Injektionsgeschwindigkeit und unterschiedliche Stimulationsarten untersucht. Es zeigte sich, dass die RAW 264.7 Makrophagen nach Gabe von Dinatriumsulfid vorzeitig abstarben, jedoch die AMJ2-C11 Makrophagen durch Dinatriumsulfid stimuliert werden konnten und eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegenüber Dinatriumsulfid hatten. Daraus lässt sich schließen, dass das Enzym, das an diesem Stoffwechselweg beteiligt ist, die Sulfid:ubichinon Oxidoreduktase, nur in den AMJ2-C11 Makrophagen vorhanden ist. Der Effekt der Stimulation war bei 25°C stärker als bei 37°C, ebenso war er stärker je schneller das Dinatriumsulfid injiziert wurde (100nl/s bis 10nl/s) und bei Basalatmung im Vergleich zu entkoppelten Zellen. Auch zeigten die mit 80ppm Schwefelwasserstoff exponierte Zellen eine verstärkte Atmung im Vergleich zu den nicht exponierten Zellen. Die Widerstandsfähigkeit der Mitochondrien war bei 25°C weniger stark ausgeprägt, ebenso nahm sie ab, je schneller injiziert wurde und bei entkoppelten Zellen sowie nach Exposition der Zellen mit Schwefelwasserstoff für 24h.


Bioblast editor: Kandolf G O2k-Network Lab: DE Ulm Radermacher P


Labels: MiParea: Respiration, Instruments;methods, Pharmacology;toxicology 

Stress:Temperature  Organism: Mouse  Tissue;cell: Macrophage-derived  Preparation: Intact cells, Permeabilized cells 

Regulation: Substrate  Coupling state: LEAK, OXPHOS, ET  Pathway: N, S, CIV, NS, ROX  HRR: Oxygraph-2k 

Labels, 2018-05